托馬斯杰斐遜大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)SIRT1的缺失會(huì)驅(qū)動(dòng)小鼠模型早期前列腺癌的的形成，而SIRT1是Sirtuin的成員之一。利用遺傳敲除模型進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)正常情況下SIRT1可以抑制動(dòng)物機(jī)體前列腺上皮內(nèi)瘤的發(fā)生，因此少量的SIRT1或許會(huì)誘發(fā)人類前列腺癌的發(fā)生。
2012年我國(guó)腫瘤登記地區(qū)前列腺癌發(fā)病率為9.92/10萬(wàn)，列男性惡性腫瘤發(fā)病率的第6位。發(fā)病年齡在55歲前處于較低水平，55歲后逐漸升高，發(fā)病率隨著年齡的增長(zhǎng)而增長(zhǎng)，高峰年齡是70～80歲。家族遺傳型前列腺癌患者發(fā)病年齡稍早，年齡≤55歲的患者占43%。
基于SIRT1重新表達(dá)的基因療法或許會(huì)阻斷人類前列腺癌腫瘤的生長(zhǎng)，而且SIRT1或許也是靶向作用的一個(gè)關(guān)鍵酶類，對(duì)于開(kāi)發(fā)前列腺癌的抑制策略非常重要。文章中研究人員創(chuàng)建了一種缺失SIRT1的小鼠模型，研究者發(fā)現(xiàn)這些小鼠模型更易于形成前列腺上皮內(nèi)瘤，而前列腺上皮內(nèi)瘤是早期前列腺癌的形式。
研究者表示，SIRT1可以保護(hù)細(xì)胞免受自由基損傷，未來(lái)研究者將通過(guò)研究揭示在前列腺癌動(dòng)物模型中，自由基是否會(huì)存在于缺失SIRT1的細(xì)胞中，SIRT1蛋白可以幫助激活一種名為SOD2的線粒體蛋白從而激活其它關(guān)鍵蛋白來(lái)抑制細(xì)胞中的自由基水平。當(dāng)SIRT1水平減少時(shí)SOD2就不能有效清除自由基，從而使細(xì)胞處于危險(xiǎn)狀態(tài)，進(jìn)而使動(dòng)物模型引發(fā)前列腺上皮內(nèi)瘤的形成。
研究者下一步將深入研究以確定上述過(guò)程對(duì)于人類前列腺癌的重要性，相關(guān)研究由國(guó)立衛(wèi)生研究院提供資助。
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